來(lái)源 科學(xué)時(shí)報(bào)
Nature：友好細(xì)菌影響腸道響應(yīng)
人體通常能與消化道中上千萬(wàn)的細(xì)菌和睦共處，如果沒(méi)有它們，人體的健康也會(huì)受到影響。實(shí)際上，共生微生物群中的不平衡被認(rèn)為對(duì)于炎癥性腸病的發(fā)病起到了促進(jìn)作用。如今，發(fā)表在《自然》上的一項(xiàng)研究表明，由脆弱擬桿菌(Bacteroides fragilis)——一種常見(jiàn)的哺乳動(dòng)物共生細(xì)菌——產(chǎn)生的一種因子能夠防止小鼠的腸道炎癥。
在這項(xiàng)研究中，美國(guó)加利福尼亞理工學(xué)院的Sarkis K. Mazmanian和同事首先使用了一種實(shí)驗(yàn)用大腸炎的有效模型，它將致病T細(xì)胞轉(zhuǎn)移到特殊的沒(méi)有病菌的免疫缺陷小鼠體內(nèi)。隨著細(xì)胞轉(zhuǎn)移，小鼠被移植了肝螺桿菌(Helicobacter hepaticus)，后者能夠在免疫缺陷動(dòng)物體內(nèi)導(dǎo)致嚴(yán)重的大腸炎。然而，同時(shí)移植脆弱擬桿菌卻能保護(hù)小鼠遠(yuǎn)離疾??；這些小鼠的腸道組織并沒(méi)有表現(xiàn)出炎癥前期細(xì)胞因子腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)和IL-12p40水平的增加，同時(shí)動(dòng)物的體重也沒(méi)有下降。然而如果小鼠接受了脆弱擬桿菌的一種變異菌株——缺乏制造酯化多糖A(PSA)的能力，則不會(huì)產(chǎn)生這種保護(hù)作用，這表明這種微生物因子在大腸炎的抑制中扮演了一個(gè)角色。
PSA的有益功效隨后在另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中得到了證實(shí)——口服純凈PSA幾乎足以保護(hù)小鼠完全避免由T細(xì)胞轉(zhuǎn)移和肝螺桿菌移植導(dǎo)致的大腸炎。在對(duì)第二種大腸炎實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ瓦M(jìn)行的研究中，通過(guò)直腸使用三硝基苯磺酸的誘導(dǎo)，同樣支持PSA的保護(hù)功效。在這種模型中，口服PSA防止了導(dǎo)致疾病的T輔助細(xì)胞的感應(yīng)，以及TNF產(chǎn)量的提高。
接下來(lái)，科學(xué)家研究了PSA防止大腸炎的機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)，從用PSA治療的小鼠的腸系膜淋巴結(jié)凈化的CD4+T細(xì)胞包含有更高水平的編碼抗炎癥細(xì)胞因子IL-10的mRNA。與IL-10在調(diào)節(jié)PSA的保護(hù)功能中扮演的角色一致，IL-10特定受體抗體在口服PSA治療期間的使用，抑制了對(duì)大腸炎的保護(hù)。最終，由轉(zhuǎn)移T細(xì)胞導(dǎo)致的IL-10的產(chǎn)出被證明是這種保護(hù)所必需的。
研究人員認(rèn)為，這些結(jié)果表明，來(lái)自所謂友好細(xì)菌的因子在維持人體與共生細(xì)菌之間的和睦關(guān)系時(shí)具有至關(guān)重要的作用。（生物谷Bioon.com）
